糖尿病足的临床诊断

一、糖尿病足的病理基础

糖尿病足是多种因素引起的复杂病变。组织缺血、周围神经病变和感染是导致糖尿病足的三大病理基础，通常合并存在。周围神经病变及组织缺血作为发病的始动因素，而感染常随后发生。

1、糖尿病足的周围神经病变

糖尿病周围神经病变涉及运动、感觉及自主神经。首先，感觉神经病变导致感觉迟钝，足部易受到压力、机械及热损伤；其次，运动神经病变改变了足部生物力学并导致解剖结构的变异，引起足畸形、关节活动性受限和足部负荷的改变。

单纯的糖尿病性周围神经病变不包含在本次讨论的范围，对于周围神经病变更多是在联合下肢血管病变的基础上作进一步的说明。下文所指的糖尿病足范畴缩小为下肢血管病变引起组织缺血，伴或不伴下肢溃疡的糖尿病性足部病变。

2、糖尿病足的糖尿病足的缺血或神经缺血性病变

糖化血红蛋白（HbA1c）每升高1%，外周动脉疾病的风险将增加25-28%。根据欧洲的一项大型队列研究结果，糖尿病足约有半数源于神经缺血性或缺血性病变，且缺血是阻止病变愈合的最重要因素。因而除非有确实的证据，缺血是必须首先进行筛查的糖尿病足病因。

神经缺血性病变是糖尿病性周围神经病变和组织缺血协同效应导致的，其减少了O2向代谢组织的输送。大血管病变及微血管功能障碍则共同损害了糖尿病足的血流灌注。糖尿病大血管病变一个重要特点是下肢动脉中层钙化使血管弹性显著下降，使ABI、TBI出现假阴性结果。从临床角度出发，缺血及神经缺血性病变可以合并为同一项致病因素处理，其可能均需给予血管再通治疗。

3、糖尿病足的感染

糖尿病足的神经缺血性溃疡极易遭到感染，感染则很少直接引起溃疡。但感染的发生与截肢的概率密切相关，尤其是在合并PAD的患者。深部感染表现为骨髓炎或者沿肌腱播散的软组织感染，是威胁下肢和患者生命最直接的因素，其转归与感染范围、合并症及是否伴有PAD相关。

二、糖尿病足的诊断与评估

1、临床表现

（1）间歇性跛行、静息痛：缺血导致的间歇性跛行及静息痛症状主要出现在足趾或者跖骨头部位，也可出现在跖骨头至足近端部位。抬高下肢会加重症状，反之能一定程度上缓解症状。

（2）溃疡和坏疽：溃疡多数发生在重度缺血环境下，最常见的部位是足底承受体重压力的足跟及第1、第5跖骨头部位。典型溃疡外观可见无活性的边缘组织，苍白色坏死的基底部并可覆盖有纤维组织。而坏疽最早发生的部位是足趾，并可逐步向近端延伸，在严重的病例甚至累计踝关节以上水平。

间歇性跛行、静息痛、溃疡及坏疽是评估糖尿病足组织缺血程度的依据。分级标准可参考Rurtherford分级

Rutherford分级

0级无症状

1级轻度间歇性跛行

2级中度间歇性跛行

3级重度间歇性跛行

4级静息痛

6级局限溃疡、坏死

6级广泛溃疡、坏死

*根据无痛行走距离（PFWD）少于m，-m，-m计量重、中、轻度间跛

（3）下肢感觉异常

皮肤感觉异常是糖尿病足周围神经病变的临床表现。最常见的症状是下肢的麻木感及不规则刺痛感，夜间更为多见。同时，下肢皮肤的温觉、触觉、深部震动觉也出现不同程度的减退，这些感觉异常可以通过简单体格检查进行判断。

（4）皮肤营养性改变

表现为下肢皮肤的干燥、脱屑，皮肤弹性减退，皮下脂肪层减少，皮肤色素沉积。皮肤营养性改变是周围神经病变及缺血共同作用的结果。

（5）足部畸形

表现为渐进性的负重关节破坏性Charcot关节病变，以及爪形趾、锤状趾。

2、病史

病史采集的目的是评估患者预后的危险因素，为指导患者的院外治疗收集必要的信息。采集要点必须包括但不限于以下内容：

（1）伴发疾病及其药物治疗

（2）心血管病危险因素

（3）职业，爱好

（4）生活方式

（5）吸烟，饮酒，毒品与其它麻醉品

（6）糖尿病相关疾病：糖尿病肾病、视网膜病及神经病变

3、周围神经病变的检查

（1）压力觉：使用10gSemmes-Weinstein单丝于第1足趾底部及第1、5跖骨头底部皮肤在2秒内加压至单丝弯曲2次，并进行1次模拟测试，询问患者是否有感觉。如果上述部位有溃疡、坏疽、老茧或疤痕，侧在其周边皮肤进行测试。答错2次代表保护性皮肤感觉异常。

（2）振动觉：使用Hz音叉，垂直接触第1趾远端趾骨背侧进行2次测试及1次模拟测试，询问患者有无感觉。答错2次代表振动觉异常。如果患者在第1远端趾骨不能感觉到震动，应将测试位置向近端移动，如内外踝、胫骨结节。

（3）触觉：使用医用棉在足背进行2次测试及1次模拟测试，询问患者有无感觉。答错2次代表触觉异常。

（4）跟腱反射：正常反应为腓肠肌收缩,足向跖面屈曲。若上述反应明显增强、减弱或消失，均为该反射异常。糖尿病足患者在排除坐骨神经受损、腰椎间盘脱出、坐骨神经炎前提下，如跟腱反射减弱或消失，代表同侧胫神经麻痹。

（5）肌电图：肌电图检测是更为客观的检查方法，可以明确感觉及运动神经纤维传导是否异常。

4、血流动力学检查

动脉表浅搏动部位的触诊是所有血管检查的基础，明显的PAD常能通过动脉触诊判断血流动脉状况的方法进行初步筛查。在其基础上，需要用以下方法进行进一步的检查。

（1）踝肱指数（ABI）：正常ABI范围在0.91––1.10，0.41––0.90为轻中度缺血，0.40及以下为重度缺血。ABI低于0.40的患者出现静息痛与溃疡的风险明显升高。但是糖尿病足患者ABI也可能在“正常”范围内（临界值1.0––1.1），因而其需要更可靠的检测方法支持。

（2）趾肱指数(TBI)：一般认为TBI0.75为正常，0.25则代表严重CLI。静息痛患者趾压30mmHg可以诊断合并CLI，而有溃疡或坏疽的患者趾压50mmHg就可认为合并CLI。TBI同样存在类似ABI的缺陷，即其判断标准在糖尿病足患者的可靠性降低。参照TASCII，可将糖尿病足患者趾压50mmHg作为初步判断合并CLI的临界值。

（3）节段血压：节段血压测量可为合并CLI糖尿病足患者动脉病变的定位提供第一手资料，但其结论可受到诸如严重的动脉硬化等多种因素的影响，因而不能单独作为定位的依据。

5、评价组织灌注情况

（1）经皮氧分压：TcPO2可反映糖尿病足或重度肢体缺血（CriticalLimbIschemiaCLI）患者下肢氧代谢状况，是目前最常用检测组织血液灌注水平的较可靠方法。TcPO2可用于评估大血管病变及微血管灌注障碍的严重程度，判断患者是否需要进行血管再通，并预测治疗效果及溃疡愈合的概率。

TcPO2一般检测部位为足背、膝下及膝上10cm处的腿前外侧，正常值约为60mmHg。参照TASCII标准，TcPOmmHg可作为诊断糖尿病足伴有CLI及预测溃疡不愈的的临界值。

（2）皮肤灌注压（SPP）及高光谱组织氧合测量：SPP也是一种评估微循环的检查方法，也能用于预测溃疡预后。SPP需要用激光多普勒技术进行检查，其测量值代表了恢复微循环及毛细血管血流的需要达到的血压。其临界值也是30mmHg，但预测溃疡愈合的准确性低于TcPO2。高光谱组织氧合测量也是用于预测溃疡愈合的检测技术，其能判断糖尿病足的微循环异常，但目前主要作为研究工具使用。

6、血管影像学检查

影像学检查的目的是评估血管病变的解剖位置、形态及范围，用以对血管病变的治疗方案进行决策。目前常用的彩色多普勒超声（CDUS）、磁共振血管成像（MRA）、计算机断层血管成像（CTA）数字减影血管成像（DSA）均有各自的优缺点，在选择检查方法时应根据患者的情况。

（1）CDUS：无创，经济，便捷。结果的准确性更多的依赖于操作者的个人经验。髂动脉、远端小动脉及侧枝的显像不佳。严重的血管钙化及多节段PAD患者的敏感性低。

（2）MRA：与CDUS和CTA相比，成像不受血管钙化的影响。由于血液在管腔狭窄部位的湍流，对狭窄程度存在高估的倾向。膝下血管成像易受到静脉影像的干扰。体内金属植入物可能导致产生血管阻塞的伪影。部分金属植入物及植入性电子设备不能进行检查。部分病人不能耐受（幽闭恐惧症等）。

（3）CTA：快速，空间分辨率高，可评估已植入支架的血管。相对于MRA，患者的接受度更高。但严重的血管壁钙化会干扰显像质量。

（4）DSA：目前仍然是血管成像的金标准。主要的缺陷为有创检查，并可能引起靶血管及穿刺部位的导管相关并发症。通常情况下，除非上述CDUS、CTA及MRA检查均不能提供充分的血管病变的解剖位置、形态及范围信息，DSA仅在用于腔内治疗前最后确认病变情况并引导腔内治疗。

7、溃疡及感染的评估与分级

糖尿病足溃疡评估尚无统一的标准，评估溃疡一般需要考虑其面积、累及组织深度、合并感染及组织坏死情况。目前常用Wagner分级

糖尿病足溃疡Wagner分级

0级

无溃疡

1级

浅表溃疡，累及皮肤全层但不累及皮下组织

2级

深部溃疡穿透到肌肉层与韧带，不累及骨骼，无脓肿

3级

深部溃疡合并蜂窝织炎或脓肿形成，常伴有骨髓炎

4级

局部小范围坏疽

5级

累及整个足的大范围坏疽

糖尿病足感染在局部炎症的症状体征基础上即可作出诊断，包括出现脓性渗出物或者局部红肿热痛等典型的表现，发热、白细胞升高、血沉加快、CRP升高的系统症状体征。感染多在溃疡的基础上发生，也可不伴有溃疡。糖尿病足感染的范围和程度是影响预后的重要因素，大范围的感染和显著的全身炎症反应往往预示了极高旳截肢风险与死亡率。

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