:“通还是不通?这是个问题。”目前,颅内动脉的狭窄与闭塞是否需要再通存在着诸多争议。回归问题的本质,是医疗有效性与安全性的考量,即患者接受“通”与“不通”不同方案的获益与风险。随着再通介入技术的进步与提高,当治疗风险逐渐降低,原来认为不可行的逐渐成为可行,某些类型的患者则可能获益。洪波兄从事缺血性脑血管病介入诊疗多年,心得多多,兹摘取一例供各位看官参考。(TONY)
49男性,因“反复头晕1月,吐词不清半天,右侧肢体麻木无力3+小时”入院。既往高血压病史10+年,收缩压曾达mmHg,长期口服降压药物治疗,血压控制不佳。因“冠状动脉轻度狭窄”长期口服阿司匹林肠溶片及阿托伐他汀钙治疗。
影像学检查
CTA与MRA:未见椎动脉颅内段清晰显影,未见后交通动脉开放。
DWI:显示小脑脑干点状新发梗死灶。MRA原始断层未见左侧椎动脉,由此椎动脉-基底动脉移行段(VBJ)。
CT灌注:后颅凹结构CBF下降,TTP、MTT延长。
左侧椎动脉闭塞段情况
DSA和黑血3.0TMR高分辨成像:左侧椎动脉PICA以远串联型狭窄,闭塞段靠近VBJ,闭塞段(长约13mm)斑块信号不均匀,远端有部分血栓信号,斑块内似有微通道,斑块内未见出血。PICA-SACA有吻合支。
右侧椎动脉VBJ狭窄情况
DSA和黑血3.0TMR高分辨成像:DSA显示RVA-VBJ次全闭塞,前向血流充盈不良;黑血成像(BBB)提示系动脉粥样硬化斑块所致而非先天发育不良(右椎直径约2.5mm)。
治疗方案讨论
?患者系动脉粥样硬化双侧椎动脉V4闭塞性病变,依据:
高血压多年
合并冠脉狭窄
MR/BBB高分辨清晰显示动脉粥样硬化改变
?后循环卒中(灌注不良、栓子清除能力下降)
症状急剧波动
CTP低灌注;MRA/CTA/DSA未见后交通动脉代偿、部分二级侧枝代偿
?正规药物治疗失败、短期内症状恶化趋势
?手术方案可选:搭桥、介入
介入治疗方案
?直接开通LV4,同期或择期RV4支架成型获益最大,但开通存在穿破血管风险。预案:
1.术中清晰路径判断导丝走向:如果同侧PICA-SACA吻合不能清楚勾勒BA走形,则对侧椎动脉置管显示BA路径。
2.选择尽量柔软、扭控性好微导丝:synchro/Traxcess
3.如果术中发现导丝穿破,迅速中和肝素,准备弹簧圈栓塞PICA以远原闭塞段。
?单纯RV4支架成型:简单易行。但再次闭塞后可能失去挽救优势椎动脉机会。
最后,与神经外科血管组和家属反复沟通后,家属选择直接开通LV4,如果术中不顺利则单纯RV4支架成型。
治疗经过
全麻后,6F指引导管于LV2末段,多角度配合微导管造影显示狭窄/闭塞和PICA的解剖关系清楚后,路径图下,SL-10微导管配合0.synchro导丝调整三次方向后轻松通过闭塞段,0.synchro导丝头端成袢轻松进入基底动脉尖。
微导管跟进造影见基底动脉尖显影清晰,将微导管置于右侧PCA(后造影实为小脑上动脉)后交换Transend微导丝,选2.5x12sprenter球囊4-6-8ATM顺次扩张并持续观察。
近段残余狭窄较重,换3.0x15sprenter球囊10ATM扩张后满意。
交换2.3F微导管后送入4.5x37Enterprise支架准确定位释放,造影颅内血流明显改善,残余狭窄小于20%。观察10分钟复查造影维持TICIIII级血流,拔管复苏后未见神经功能缺损,复查CT未见出血,新維林5ml/H静脉泵注,维持SBPmmHg密切观察。
术后2月随访,mRS0,正常生活,但仍需长期观察。
小结
1.可能适于开通的颅内动脉慢性闭塞:
A病因-动脉粥样硬化闭塞;
B临床-内科治疗失败、症状反复发作/进行性加重;
C病变解剖特点:闭塞段不长(远近端可分辨正常血管床)、走形相对较直、没有严重钙化(或病史/动态影像提示闭塞时间不长)。
2.术前严格影像学评估
病因、发病机制、病变血管解剖特点、灌注与侧枝代偿
3.开通技术(仁者见仁)
4.颅内动脉CTO的血管内介入再通治疗目前仍处在临床探索阶段,没有可靠的临床试验结果之前,仅适合审慎的开展临床研究。
赞赏
当前时间: