锁骨下动脉阻塞的介入治疗

人体是一个发育成熟的左右对称体，双上肢对称、双下肢对称、左右面部对称、左右胸部对称等，不仅表面看起来对称，其内部大多数结构，如肌肉、骨骼、血管、神经等也是对称的。但有一些人双上肢的感觉不对称，一侧上肢正常，而另一侧上肢却疲乏无力，冰冷酸痛，测量发现血压偏低，甚至低到检测不出来，摸不到脉搏，故而称其为无脉症，这可能是头臂动脉狭窄，以锁骨下动脉狭窄血流阻塞最为多见。高血压病、糖尿病、长期大量抽烟的动脉粥样硬化、大动脉炎或者外伤是导致锁骨下动脉狭窄阻塞的常见病因。胳膊无脉症属于什么病无脉症属于头臂血管狭窄或阻塞引起的小脑和上肢缺血的血管性疾病。从主动脉弓上发出来头臂动脉干，右侧的头臂动脉干也叫无名动脉，无名动脉分出有锁骨下动脉和右颈总动脉；左侧的左锁骨下动脉直接起源于主动脉弓，锁骨下动脉主干直接延续为腋动脉、肱动脉向上肢供血，其上还有一个重要的椎动脉分支向颅脑的小脑和脑干供血。若锁骨下动脉狭窄或阻塞将会同时影响到同侧上肢和小脑与脑干的血液供养，上肢缺血表现为疲乏无力、冰冷酸困，小脑与脑干缺血表现为头晕、无神、瞌睡。从主动脉发出的右侧无名动脉或左侧锁骨下动脉都会发生狭窄，临床常见左侧的锁骨下动脉狭窄或阻塞。狭窄区域几乎都位于锁骨下动脉分出椎动脉之前的近心端主干，当左侧锁骨下动脉严重狭窄或完全闭塞时，为避免缺血的左上肢坏死，人体通过自身保护的代偿调节机制，使锁骨下动脉阻塞一侧的椎动脉血流发生虹吸作用，将右侧不狭窄的椎动脉血液倒吸至左侧椎动脉、由椎动脉供应狭窄后的远端锁骨下动脉、腋动脉，供应狭窄侧上肢。引起患侧椎动脉血液逆流，使原本供应小脑和脑干的椎—基底动脉血液，反向供应缺血的患侧上肢，引起小脑和脑干缺血性发作，而患侧上肢虽然得到了一些血液补充，但还远远不够用，依然呈缺血状态。锁骨下动脉闭塞的诊断

左锁骨下动脉闭塞会出现二大类症状

其一，左上肢缺血症状，表现为乏力、难以从事日常劳动，严重者无力端碗吃饭，外人看起来好像假装的一样；脉搏微弱、几乎不能触及，测量血压偏低，与对侧上肢相比低30毫米汞柱~50毫米汞柱（1毫米汞柱=.帕）。

其二，椎动脉缺血症状，也称椎基底动脉缺血、后循环缺血，表现为头晕、眩晕等。然而，由于早年无创伤性的血管成像技术不普及，锁骨下动脉阻塞不易诊断，其症状也缺乏特异性，致使这种疾病被长期漏诊或误诊，患者非常痛苦。

影像学血管成像可以发现远端锁骨下动脉血流减慢、椎动脉血流反向，提示椎动脉盗血，诊断椎动脉盗血的准确性超过95％。CT血管造影（CTA）及磁共振血管造影（MRA），都是无创伤性血管成像技术，几乎可以%清晰地显示锁骨下动脉狭窄，闭塞病变的阻塞部位、程度与范围以及阻塞远端血管情况。对于钙化等管壁病变的诊断CTA优于DSA（数字减影血管造影）动脉造影，同时明确判断椎动脉发育与变异的情况，为制定治疗方案提供重要参考。DSA动脉造影虽然为诊断金标准，其操作具有创伤性，就单纯诊断目的而言不再选用。锁骨下动脉闭塞的介入治疗内科药物治疗，无论是小脑缺血还是上肢缺血都基本无效，只用于控制现有的全身性疾病，如高血压病、糖尿病、高脂血症、冠心病等，抗血小板治疗既可预防阻塞后继发血栓，又是内支架植入后预防血栓必不可少的配合治疗。在介入治疗技术普及应用以前，外科搭桥术或者动脉内膜剥脱术都是曾经使用的方法，因创伤大，目前已基本不用。微创介入治疗是目前治疗锁骨下动脉狭窄或闭塞性病变广泛应用的首选技术。技术操作共分4步：一、是插管造影进一步明确阻塞诊断；二、是打通或开通阻塞段锁骨下动脉以建立介入治疗操作轨道；三、是球囊扩张阻塞段病变血管；四、是植入内支架。

插管造影

分别进行主动脉造影和阻塞侧锁骨下动脉选择性造影，主动脉造影用于全面显示头颈动脉分支结构，整体性判断阻塞血管与血流代偿血管情况。选择性锁骨下动脉造影能准确显示阻塞病变长度范围和邻近的椎动脉开口是否受累，测量正常动脉管径，选择合适规格内支架。

开通闭塞的锁骨下动脉

这是介入治疗成功与否的关键一步。绝大多数患者可以通过股动脉途径顺行完成，当股动脉途径不能给导管及导丝提供足够支撑力时，可以通过穿刺患侧肱动脉或桡动脉逆行完成开通。

球囊扩张成形

导管与导丝配合开通闭塞段，把导管送入病变远端，造影证实导管位于血管真腔后，引入加强导丝建立操作轨道，根据病变及正常血管直径选择合适直径球囊进行扩张成形。

内支架植入

动脉硬化性阻塞均应植入内支架，多选择便于准确定位的球囊扩张型支架。严格控制内支架长度，近心端不宜突入主动脉弓内，远侧不宜覆盖椎动脉开口，以免影响椎动脉供血。近年来，随着介入器械和技术的不断进步，锁骨下动脉阻塞的介入治疗成功率已高达87％~96％，支架植入后1年随访再狭窄率降低至6％~10％。介入治疗创伤小，围手术期的并发症发生率低，临床上介入治疗已经取代绝大部分外科手术。（本文刊载于医药卫生报第六十七期）

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