您现在的位置:髂动脉狭窄治疗专科医院 >> 髂动脉狭窄诊断 >> 主动脉夹层的病理学诊断

主动脉夹层的病理学诊断

 

主动脉夹层的病理学诊断

艾迪康医学检验中心有限公司——中国首家全国连锁经营的第三方医学检验机构.cn

主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉壁的分离,是最常见的主动脉疾病之一,年发病率为/,是腹主动脉瘤破裂发生率的2~3倍,死亡率约1.5/,男女发病率之比为2~5:1。常见与岁人群,男性产生平均年龄为69岁,女性产生平均年龄为76岁,目前报导最年轻的患者只有13岁,特别好发于马凡综合征患者,在40岁前病发的女性中50%发生于孕期。从产生部位上看,约70%内膜撕裂口位于升主动脉,20%位于降主动脉,10%发生于主动脉弓部三大血管分支处。

1、病理学

(1)临床病理学

1、分型

主动脉夹层的分型的根据是夹层内膜裂口的解剖位置和夹层累及的范围。其中使用最广泛和最着名的分型是年DeBakey等人提出的3型分类法:

I型:主动脉夹层累及范围自升主动脉到降主动脉乃至到腹主动脉。

Ⅱ型:主动脉夹层累及范围仅限于升主动脉。

Ⅲ型:主动脉夹层累及降主动脉,如向下未累及腹主动脉者为ⅢA型;向下累及腹主动脉者为ⅢB型。

年,Stanford大学的Daily等人提出了一种更简捷分型方法,StanfordA型相当于DeBakeyI型和Ⅱ型,StanfordB型相当于DeBakeyⅢ型。近年来,随着腔内血管外科技术的发展,使得Stanford分型与临床手术方法关系愈来愈密切。

2、分类

Ⅰ类(典型的主动脉夹层,即撕脱的内膜片将主动脉分为真假两腔):主动脉夹层病发的特点性病理改变是主动脉内中膜撕裂(通常撕裂起于中外膜之间),所构成的隔膜将主动脉管腔分为真假两个腔。由于两腔压力不同,假腔周径常大于真腔,真假腔经内膜的破裂口相交通。夹层病变可从裂口开始向远端或近端发展,病变累及主动脉的分支时可致使相应并发症的产生。

Ⅱ类(主动脉中膜变性,内膜下出血并继发血肿):由于主动脉内外膜弹力系数不同,加上主动脉中层变性等综合因素,易造成主动脉壁内滋养动脉破裂出血,并继发壁内血肿。影象学检查中常常不能发现其内膜存在破损或裂口。该类病变约占主动脉夹层的10%~30%。该类夹层又可分为两个亚类。A亚类表现为主动脉内壁光滑,主动脉直径不超过3.5cm,主动脉壁厚不超过0.5cm。在超声检查中约1/3的该类患者可发现主动脉壁内低徊声区,低回声区内无血流信号,血肿的平均长度约11cm,该类常见于升主动脉。B亚类多发生于主动脉粥样硬化患者,主动脉内壁有粗糙的粥样斑块及钙化区,主动脉直径超过3.5cm,主动脉壁厚平均约1.3cm,约70%的该类患者可在超声检查中发现低徊声区。该类病变发生于降主动脉的机率大于升主动脉。随访资料证实主动脉壁内出血及血肿构成的患者中28%~47%会发展为I类主动脉夹层,10%的患者可以自愈。

Ⅲ类(微夹层继发血栓形成):指微小的主动脉壁内膜破损且有附壁血栓形成。这类病变在随访中出现两种预后。如果内膜破损在继发血栓基础上愈合则称为不完全性微小夹层;如果破损扩大血流进入已破坏的中膜则构成典型I类主动脉夹层。

Ⅳ类(主动脉斑块破裂构成的主动脉壁溃疡):主动脉粥样硬化斑块溃疡可经CTA、MRA、腔内超声等得以诊断。这类病变主要局限于胸降主动脉和腹主动脉,一般不影响主动脉的主要分支,溃疡病变的持续发展可致使主动脉破裂、假性动脉瘤或主动脉夹层构成。

Ⅴ类(创伤性主动脉夹层,同病因6)。

3、分期

传统的主动脉夹层的分期,是以14天为界。产生夹层14天之内为急性期,超过14天为慢性期。分类的缘由是14天之内主动脉夹层的并发症发生率,尤其是破裂率远远高于14天以上的夹层。

(2)组织病理学

1、大体变化

在急性夹层动脉瘤中,夹层的内、外壁组织水肿、脆弱,夹层中可见血栓及活动的血液。大体上看可见主动脉壁呈蓝色,伴肿胀,在外壁薄弱处可见有血液渗出。这里有一点需注意的就是大多数急性主动脉夹层的主动脉直径并没有扩大。而慢性夹层动脉瘤的主动脉直径是扩大的,其主动脉夹层外壁可见洋葱状板层结构。

主动脉夹层可以沿主动脉顺行撕裂,也可以逆行撕裂,还可以同时向两个方向撕裂。撕裂可以产生在裂口构成后的数秒钟内,也可以产生在血压波动没法控制的情况下。StanfordB型夹层较少产生逆行撕裂,逆行撕裂波及主动脉弓部的概率约10%-15%。顺行撕裂通常呈螺旋状,并累及了降主动脉圆周的外1/2-2/3,并且很少局限于降主动脉上部。由于膈肌主动脉裂口有比较僵硬的纤维连接组织附着,引发顺行撕裂停止在膈肌水平,构成ⅢA型夹层;但是大多顺行撕裂夹层累及了全部腹主动脉乃至到达髂动脉水平,构成ⅢB型夹层。胸腹主动脉夹层常常累及主动脉的左后外侧部位,常出现内脏动脉和右边肾动脉真腔供血,左肾动脉假腔供血。夹层的出口(再入口)常常在肋间动脉、腰动脉或内脏动脉根部附近并伴随这些动脉的断裂,有的出口在夹层的远端。假腔内血流的速度是造成夹层破裂,缺血并发症及血栓形成的主要因素之一。

62%的原发性撕裂位于升主动脉,离主动脉环距离越远撕裂出现的频率越低。50%以上的撕裂位于升主动脉起始段的2cm之内。另外,主动脉峡部即闭合的动脉导管(动脉韧带)附着处,亦是内膜撕裂率较高的地方。撕裂方向常常是横向的,与纵向之比是5:1。内膜撕裂后血液经过此破口进入主动脉中膜,劈开中膜,沿板层薄弱处顺行或逆行方向向远处发展。在发展过程中,有时会在夹层内层继发裂口,构成通道,可减轻假道内的血流压力。

主动脉夹层向腔外破裂的位置,主要取决于腔内原发性撕裂的位置。心包积血是主动脉夹层瘤死亡的主要原因。其中,升主动脉向心包内破裂的占70%;主动脉弓向心包内破裂的就降至35%;胸降主动脉为12.3%;而原发裂口在腹主动脉的仅占7%。除心包积血外,胸腔段破裂出血最易发生的部位以左边为主,其与右边的比例约为5:1,可能与胚胎发育及血液动力学因素相干。

2、组织学变化

夹层动脉瘤组织病理学上最突出的变化是中膜的退行性变化。这也是人们之所以得出夹层动脉瘤的病发基础为中膜结构缺损的缘由。急性期,主动脉壁出现严重的炎症反应,慢性期,可见新生的血管内皮细胞覆盖于夹层腔表面。

弹力纤维的退行性变化主要出现在40岁以下的病人,大多数与遗传性疾病有关。光镜下表现为弹力纤维消失,为粘多糖所取代,血管壁结构消失,平滑肌排列紊乱,也就是所谓的“囊性坏死”。

平滑肌的退行性变化多见于老年人,尤以高血压患者多见。光镜下主要表为,平滑肌细胞减少,为黏液样物资所替换。这类所谓的黏液样物资可能是平滑肌细胞凋亡后残留的细胞液。

2、病理生理学

(1)StanfordA型夹层

发生于升主动脉的急性夹层多累及全部主动脉弓,唯一10%的病人会局限于升主动脉或主动脉弓,大多夹层向远端发展,内脏动脉有不同程度受累。冠状动脉所在的瓣叶常会因夹层逆行撕裂而失效,进而脱垂的瓣膜进入左心室致使急性主动脉衰竭。主动脉瓣另外两叶瓣膜由于冠脉对其内、中、外膜的固定作用而免遭破裂螺旋力的撕裂。夹层积累冠脉而至的猝死其表现正如心肌缺血一样,血流会涌入心包造成填塞或破入纵膈,都可致使猝死。

夹层累及降主动脉及锁骨下动脉开口远端时,可进而累及锁骨下动脉及头臂干,并常可累及主动脉远端。夹层的多个出口其实不少见,内脏动脉常同时受累,其开口常来自假腔。急性升主动脉夹层常常致使主动脉衰竭或血液进入心包致使填塞。另外,夹层也可以引发不同程度的冠脉或脑皮质功能不全。

一般认为StanfordA型夹层的初期死亡率高于StanfordB型夹层,后者更常见具有慢性病程。在我国,夹层病发高峰在50~60岁,平均病发年龄约比腹主动脉瘤年轻10~15岁,男性多于女性。StanfordA型患者约2/3在急性期内死于夹层破裂或心包填塞、心率失常、主动脉功能衰竭、冠状动脉闭塞等并发症。据报道StanfordB型夹层约75%可以度过急性期,但其5年生存率不超过15%,其中多数患者死于夹层的破裂。

(2)StanfordB型夹层

B型急性期主要的并发症是夹层破裂和脏器缺血,其中急性期死亡率超过30%以上。虽然主动脉外膜是主动脉壁三层中最坚固的一层,但是夹层假腔破裂率依然非常高。夹层破裂的引发因素包括高血压控制不良,假腔高速血流,夹层出口过小和主动脉直径增大。由于夹层裂口和假腔的位置特殊,使得急性期B型夹层破裂发生于左边胸腔,同时产生胸膜的破裂和血胸构成,常常造成患者死亡。有时由于主动脉外膜和胸膜连接紧密,血胸量不多,可能有良性的结局。另外,破裂可以产生在纵膈、右边胸腔、腹膜后或腹腔。有少数报导夹层破裂进入心包、食管、气管和肺内。

缺血并发症是急性ⅢB型夹层主要的特点性临床表现,由夹层累及降主动脉和腹主动脉分支引发。大多数夹层患者产生主动脉闭塞并不是裂口瓣膜而至,而是由于假腔对真腔压迫构成,并常见与胸腹主动脉交界部位。某些急性期时,由于夹层进展致使真腔进行性狭窄,引发血压升高,增加了夹层破裂和远端缺血的概率,进而影响脊髓、肾脏、消化道和下肢供血,如果夹层出口能够扩大到可以重新恢复腹主动脉血供,夹层进展可以自行停止。如果出口不够大,夹层延续进展,就需要采取外科手段来解决。

夹层产生缺血并发症的缘由有三种机制:一是假腔压迫真腔造成分支动脉开口狭窄,2是夹层延伸进入分支动脉壁造成分支动脉管腔狭窄,3是夹层裂口(入口和出口)撕裂的内膜活瓣封闭了分支动脉开口。缺血并发症的严重程度取决于分支动脉阻塞的程度,缺血的时间,侧支循环的功能和器官或肢体对缺血的耐受程度。解剖学和临床研究对解释这些多因素病因学提供了根据。Hirst等人对累及腹主动脉的夹层破裂死亡患者进行病理解剖分析,发现27.7%伴随内脏动脉受累,26.1%伴随下肢动脉受累。而Cambria等人根据临床资料统计的结果是内脏动脉受累率8.7%,下肢动脉受累11.7%。

缺血的临床症状因受累的器官而不同。脊髓缺血可以引发肢体麻痹、瘫痪或部份神经功能障碍,如Brown-Sequard综合征。下肢缺血的症状比较少见,通常表现为一侧或双侧股动脉搏动的消失。在B型夹层中,由于左边锁骨下动脉开口的闭塞造成左上肢无脉。肠道缺血可以没有特殊表现,除非重要的内脏动脉(髂动脉或肠系膜上动脉)受累可以出现肠道缺血的症状,如肠梗就是一种严重的危及生命的并发症。如果单侧肾动脉受累,对侧肾动脉功能正常,肾脏缺血也可能没有任何症状。对伴随高血压和肾功能不全的急性夹层患者,有一系列复杂因素的影响,如肾脏和肾动脉基础病变,降压药物对肾脏的影响等。

通过内科药物医治,大多B型夹层可以度过急性期到达慢性期。

CT发现少数B型夹层可以自行愈合,但多数B型夹层由CT影象发现存在假腔内血栓形成和主动脉中度扩大,约85%出现假腔血栓后部份再通。假腔的进行性扩大会造成动脉瘤的构成,概率约35%。

动脉瘤的构成主要局限于降主动脉上方与裂口相对的位置或在肾动脉以下的腹主动脉段。最近对夹层动脉瘤的扩大率进行了研究,发现慢性B型的扩大速度直径平均每一年增加0.59cm,相当每一年体积增加94.1ml。大多肾动脉以下夹层动脉瘤的构成与中膜退行性病变有关,进一步扩大可能造成胸腹主动脉瘤的构成。

动脉瘤的构成是夹层晚期破裂并造成降主动脉夹层死亡率的主要原因,假腔的完全血栓化,预示着愈后良好,一旦血栓化的夹层再复发夹层或后发的动脉瘤构成,仍有较高的破裂概率。

当急性夹层构成造成的短暂和局部的缺血,随着侧支循环建立并代偿了分支动脉近端的闭塞,缺血症状由急性转为慢性。慢性缺血主要的表现有间歇性跛行、肠绞痛、肾血管性高血压或缺血性肾功能不全。

来源:络

回复以下关键词,取得相应推送

夏成青、刘正智、于励民、程慧敏、丁华野、陈培辉、病理学界、小艾公仔

杭州艾迪康医学检验中心有限公司■艾迪康医学检验中心有限公司成立于年1月8日,是全国首家跨地区连锁经营的第三方独立医学检验机构。

■主动脉夹层的病理学诊断

艾迪康医学检验中心有限公司——中国首家全国连锁经营的第三方医学检验机构.cn

主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉壁的分离,是最常见的主动脉疾病之一,年发病率为/,是腹主动脉瘤破裂发生率的2~3倍,死亡率约1.5/,男女发病率之比为2~5:1。常见与岁人群,男性产生平均年龄为69岁,女性产生平均年龄为76岁,目前报导最年轻的患者只有13岁,特别好发于马凡综合征患者,在40岁前病发的女性中50%发生于孕期。从产生部位上看,约70%内膜撕裂口位于升主动脉,20%位于降主动脉,10%发生于主动脉弓部三大血管分支处。

1、病理学

(1)临床病理学

1、分型

主动脉夹层的分型的根据是夹层内膜裂口的解剖位置和夹层累及的范围。其中使用最广泛和最着名的分型是年DeBakey等人提出的3型分类法:

I型:主动脉夹层累及范围自升主动脉到降主动脉乃至到腹主动脉。

Ⅱ型:主动脉夹层累及范围仅限于升主动脉。

Ⅲ型:主动脉夹层累及降主动脉,如向下未累及腹主动脉者为ⅢA型;向下累及腹主动脉者为ⅢB型。

年,Stanford大学的Daily等人提出了一种更简捷分型方法,StanfordA型相当于DeBakeyI型和Ⅱ型,StanfordB型相当于DeBakeyⅢ型。近年来,随着腔内血管外科技术的发展,使得Stanford分型与临床手术方法关系愈来愈密切。

2、分类

Ⅰ类(典型的主动脉夹层,即撕脱的内膜片将主动脉分为真假两腔):主动脉夹层病发的特点性病理改变是主动脉内中膜撕裂(通常撕裂起于中外膜之间),所构成的隔膜将主动脉管腔分为真假两个腔。由于两腔压力不同,假腔周径常大于真腔,真假腔经内膜的破裂口相交通。夹层病变可从裂口开始向远端或近端发展,病变累及主动脉的分支时可致使相应并发症的产生。

Ⅱ类(主动脉中膜变性,内膜下出血并继发血肿):由于主动脉内外膜弹力系数不同,加上主动脉中层变性等综合因素,易造成主动脉壁内滋养动脉破裂出血,并继发壁内血肿。影象学检查中常常不能发现其内膜存在破损或裂口。该类病变约占主动脉夹层的10%~30%。该类夹层又可分为两个亚类。A亚类表现为主动脉内壁光滑,主动脉直径不超过3.5cm,主动脉壁厚不超过0.5cm。在超声检查中约1/3的该类患者可发现主动脉壁内低徊声区,低回声区内无血流信号,血肿的平均长度约11cm,该类常见于升主动脉。B亚类多发生于主动脉粥样硬化患者,主动脉内壁有粗糙的粥样斑块及钙化区,主动脉直径超过3.5cm,主动脉壁厚平均约1.3cm,约70%的该类患者可在超声检查中发现低徊声区。该类病变发生于降主动脉的机率大于升主动脉。随访资料证实主动脉壁内出血及血肿构成的患者中28%~47%会发展为I类主动脉夹层,10%的患者可以自愈。

Ⅲ类(微夹层继发血栓形成):指微小的主动脉壁内膜破损且有附壁血栓形成。这类病变在随访中出现两种预后。如果内膜破损在继发血栓基础上愈合则称为不完全性微小夹层;如果破损扩大血流进入已破坏的中膜则构成典型I类主动脉夹层。

Ⅳ类(主动脉斑块破裂构成的主动脉壁溃疡):主动脉粥样硬化斑块溃疡可经CTA、MRA、腔内超声等得以诊断。这类病变主要局限于胸降主动脉和腹主动脉,一般不影响主动脉的主要分支,溃疡病变的持续发展可致使主动脉破裂、假性动脉瘤或主动脉夹层构成。

Ⅴ类(创伤性主动脉夹层,同病因6)。

3、分期

传统的主动脉夹层的分期,是以14天为界。产生夹层14天之内为急性期,超过14天为慢性期。分类的缘由是14天之内主动脉夹层的并发症发生率,尤其是破裂率远远高于14天以上的夹层。

(2)组织病理学

1、大体变化

在急性夹层动脉瘤中,夹层的内、外壁组织水肿、脆弱,夹层中可见血栓及活动的血液。大体上看可见主动脉壁呈蓝色,伴肿胀,在外壁薄弱处可见有血液渗出。这里有一点需注意的就是大多数急性主动脉夹层的主动脉直径并没有扩大。而慢性夹层动脉瘤的主动脉直径是扩大的,其主动脉夹层外壁可见洋葱状板层结构。

主动脉夹层可以沿主动脉顺行撕裂,也可以逆行撕裂,还可以同时向两个方向撕裂。撕裂可以产生在裂口构成后的数秒钟内,也可以产生在血压波动没法控制的情况下。StanfordB型夹层较少产生逆行撕裂,逆行撕裂波及主动脉弓部的概率约10%-15%。顺行撕裂通常呈螺旋状,并累及了降主动脉圆周的外1/2-2/3,并且很少局限于降主动脉上部。由于膈肌主动脉裂口有比较僵硬的纤维连接组织附着,引发顺行撕裂停止在膈肌水平,构成ⅢA型夹层;但是大多顺行撕裂夹层累及了全部腹主动脉乃至到达髂动脉水平,构成ⅢB型夹层。胸腹主动脉夹层常常累及主动脉的左后外侧部位,常出现内脏动脉和右边肾动脉真腔供血,左肾动脉假腔供血。夹层的出口(再入口)常常在肋间动脉、腰动脉或内脏动脉根部附近并伴随这些动脉的断裂,有的出口在夹层的远端。假腔内血流的速度是造成夹层破裂,缺血并发症及血栓形成的主要因素之一。

62%的原发性撕裂位于升主动脉,离主动脉环距离越远撕裂出现的频率越低。50%以上的撕裂位于升主动脉起始段的2cm之内。另外,主动脉峡部即闭合的动脉导管(动脉韧带)附着处,亦是内膜撕裂率较高的地方。撕裂方向常常是横向的,与纵向之比是5:1。内膜撕裂后血液经过此破口进入主动脉中膜,劈开中膜,沿板层薄弱处顺行或逆行方向向远处发展。在发展过程中,有时会在夹层内层继发裂口,构成通道,可减轻假道内的血流压力。

主动脉夹层向腔外破裂的位置,主要取决于腔内原发性撕裂的位置。心包积血是主动脉夹层瘤死亡的主要原因。其中,升主动脉向心包内破裂的占70%;主动脉弓向心包内破裂的就降至35%;胸降主动脉为12.3%;而原发裂口在腹主动脉的仅占7%。除心包积血外,胸腔段破裂出血最易发生的部位以左边为主,其与右边的比例约为5:1,可能与胚胎发育及血液动力学因素相干。

2、组织学变化

夹层动脉瘤组织病理学上最突出的变化是中膜的退行性变化。这也是人们之所以得出夹层动脉瘤的病发基础为中膜结构缺损的缘由。急性期,主动脉壁出现严重的炎症反应,慢性期,可见新生的血管内皮细胞覆盖于夹层腔表面。

弹力纤维的退行性变化主要出现在40岁以下的病人,大多数与遗传性疾病有关。光镜下表现为弹力纤维消失,为粘多糖所取代,血管壁结构消失,平滑肌排列紊乱,也就是所谓的“囊性坏死”。

平滑肌的退行性变化多见于老年人,尤以高血压患者多见。光镜下主要表为,平滑肌细胞减少,为黏液样物资所替换。这类所谓的黏液样物资可能是平滑肌细胞凋亡后残留的细胞液。

2、病理生理学

(1)StanfordA型夹层

发生于升主动脉的急性夹层多累及全部主动脉弓,唯一10%的病人会局限于升主动脉或主动脉弓,大多夹层向远端发展,内脏动脉有不同程度受累。冠状动脉所在的瓣叶常会因夹层逆行撕裂而失效,进而脱垂的瓣膜进入左心室致使急性主动脉衰竭。主动脉瓣另外两叶瓣膜由于冠脉对其内、中、外膜的固定作用而免遭破裂螺旋力的撕裂。夹层积累冠脉而至的猝死其表现正如心肌缺血一样,血流会涌入心包造成填塞或破入纵膈,都可致使猝死。

夹层累及降主动脉及锁骨下动脉开口远端时,可进而累及锁骨下动脉及头臂干,并常可累及主动脉远端。夹层的多个出口其实不少见,内脏动脉常同时受累,其开口常来自假腔。急性升主动脉夹层常常致使主动脉衰竭或血液进入心包致使填塞。另外,夹层也可以引发不同程度的冠脉或脑皮质功能不全。

一般认为StanfordA型夹层的初期死亡率高于StanfordB型夹层,后者更常见具有慢性病程。在我国,夹层病发高峰在50~60岁,平均病发年龄约比腹主动脉瘤年轻10~15岁,男性多于女性。StanfordA型患者约2/3在急性期内死于夹层破裂或心包填塞、心率失常、主动脉功能衰竭、冠状动脉闭塞等并发症。据报道StanfordB型夹层约75%可以度过急性期,但其5年生存率不超过15%,其中多数患者死于夹层的破裂。

(2)StanfordB型夹层

B型急性期主要的并发症是夹层破裂和脏器缺血,其中急性期死亡率超过30%以上。虽然主动脉外膜是主动脉壁三层中最坚固的一层,但是夹层假腔破裂率依然非常高。夹层破裂的引发因素包括高血压控制不良,假腔高速血流,夹层出口过小和主动脉直径增大。由于夹层裂口和假腔的位置特殊,使得急性期B型夹层破裂发生于左边胸腔,同时产生胸膜的破裂和血胸构成,常常造成患者死亡。有时由于主动脉外膜和胸膜连接紧密,血胸量不多,可能有良性的结局。另外,破裂可以产生在纵膈、右边胸腔、腹膜后或腹腔。有少数报导夹层破裂进入心包、食管、气管和肺内。

缺血并发症是急性ⅢB型夹层主要的特点性临床表现,由夹层累及降主动脉和腹主动脉分支引发。大多数夹层患者产生主动脉闭塞并不是裂口瓣膜而至,而是由于假腔对真腔压迫构成,并常见与胸腹主动脉交界部位。某些急性期时,由于夹层进展致使真腔进行性狭窄,引发血压升高,增加了夹层破裂和远端缺血的概率,进而影响脊髓、肾脏、消化道和下肢供血,如果夹层出口能够扩大到可以重新恢复腹主动脉血供,夹层进展可以自行停止。如果出口不够大,夹层延续进展,就需要采取外科手段来解决。

夹层产生缺血并发症的缘由有三种机制:一是假腔压迫真腔造成分支动脉开口狭窄,2是夹层延伸进入分支动脉壁造成分支动脉管腔狭窄,3是夹层裂口(入口和出口)撕裂的内膜活瓣封闭了分支动脉开口。缺血并发症的严重程度取决于分支动脉阻塞的程度,缺血的时间,侧支循环的功能和器官或肢体对缺血的耐受程度。解剖学和临床研究对解释这些多因素病因学提供了根据。Hirst等人对累及腹主动脉的夹层破裂死亡患者进行病理解剖分析,发现27.7%伴随内脏动脉受累,26.1%伴随下肢动脉受累。而Cambria等人根据临床资料统计的结果是内脏动脉受累率8.7%,下肢动脉受累11.7%。

缺血的临床症状因受累的器官而不同。脊髓缺血可以引发肢体麻痹、瘫痪或部份神经功能障碍,如Brown-Sequard综合征。下肢缺血的症状比较少见,通常表现为一侧或双侧股动脉搏动的消失。在B型夹层中,由于左边锁骨下动脉开口的闭塞造成左上肢无脉。肠道缺血可以没有特殊表现,除非重要的内脏动脉(髂动脉或肠系膜上动脉)受累可以出现肠道缺血的症状,如肠梗就是一种严重的危及生命的并发症。如果单侧肾动脉受累,对侧肾动脉功能正常,肾脏缺血也可能没有任何症状。对伴随高血压和肾功能不全的急性夹层患者,有一系列复杂因素的影响,如肾脏和肾动脉基础病变,降压药物对肾脏的影响等。

通过内科药物医治,大多B型夹层可以度过急性期到达慢性期。

CT发现少数B型夹层可以自行愈合,但多数B型夹层由CT影象发现存在假腔内血栓形成和主动脉中度扩大,约85%出现假腔血栓后部份再通。假腔的进行性扩大会造成动脉瘤的构成,概率约35%。

动脉瘤的构成主要局限于降主动脉上方与裂口相对的位置或在肾动脉以下的腹主动脉段。最近对夹层动脉瘤的扩大率进行了研究,发现慢性B型的扩大速度直径平均每一年增加0.59cm,相当每一年体积增加94.1ml。大多肾动脉以下夹层动脉瘤的构成与中膜退行性病变有关,进一步扩大可能造成胸腹主动脉瘤的构成。

动脉瘤的构成是夹层晚期破裂并造成降主动脉夹层死亡率的主要原因,假腔的完全血栓化,预示着愈后良好,一旦血栓化的夹层再复发夹层或后发的动脉瘤构成,仍有较高的破裂概率。

当急性夹层构成造成的短暂和局部的缺血,随着侧支循环建立并代偿了分支动脉近端的闭塞,缺血症状由急性转为慢性。慢性缺血主要的表现有间歇性跛行、肠绞痛、肾血管性高血压或缺血性肾功能不全。

来源:络

回复以下关键词,取得相应推送

夏成青、刘正智、于励民、程慧敏、丁华野、陈培辉、病理学界、小艾公仔

杭州艾迪康医学检验中心有限公司■艾迪康医学检验中心有限公司成立于年1月8日,是全国首家跨地区连锁经营的第三方独立医学检验机构。









































白癜风的治疗
白癜风专科医院

转载请注明:http://www.sofkz.com/wazlyy/909.html
  • 上一篇文章:
  • 下一篇文章: 没有了
  • 当前时间: