高血压比你想象中更可怕被你忽略的并发症

高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响重要脏器如：心、脑、肾的结果与功能，导致脏器功能衰竭，是心血管疾病死亡的重要原因。高血压死亡率高，究其原因高血压的并发症是最重要的因素。

下面这些说法，你可能都听过：

头不晕？那就说明血压不高，没关系的，不用处理；

血压是高了，但没头痛、脸红、头晕等症状，那也不用处理。

产生过这种想法的人，其实是很危险的。因为等到“有感觉”的时候，可能就来不及了。血压是反映我们健康状况的一个重要指标，早发现异常，及时采取措施，对预防高血压和并发症非常重要。

高血压病的主要直接并发症是脑血管病，包括脑出血、脑血栓、短暂性脑缺血发作，高血压脑病。

我国有报道，80%的脑血管病人与高血压有关，其中86%的脑出血和71%的脑梗塞都有高血压病史。而没有症状的高血压，发生脑血管病的机会是血压正常者的4倍。同时研究中还发现无论是收缩压或舒张压升高，对脑血管病的危险性都很大。

这些都充分说明了高血压是脑血管病的重要危险因素。

高血压引起脑血管病的机制，主要是加速脑动脉硬化引起的。当动脉硬化逐渐加重后，既可引起脑梗塞又可引起脑出血。也就是老百姓常讲的“中风”。中风的危害是极大的，如果对于患者的施救不及时，可能会使患者丧生，即使抢救及时，也容易遗留偏瘫等后遗症，严重影响了患者的工作和生活。

所以，有效地控制血压以减少脑血管病的发生是十分必要的。

高血压患者的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大，心肌细胞肥大和间质纤维化。高血压导致心脏肥厚和扩大，称为高血压心脏病。

高血压心脏病是高血压长期得不到控制的一个必然趋势，最后或者可能会因心脏肥大、心律失常、心力衰竭而影响生命安全。

由于高血压造成心脏工作负荷过重，心脏最初的代偿反应是左心室呈代偿性肥厚，继而心脏功能减退而出现左心室扩张，进一步恶化可发生心功能衰竭，出现相应的症状和体征。

高血压可加速冠状动脉粥样硬化的形成，并且由于心脏质量的增加，心肌需氧量亦增加，供氧与需氧的失衡使患者出现心绞痛症状，重者可发生心肌梗死。高血压的主要死亡原因是心肌梗死和心力衰竭。与高血压左心室肥厚有关的心脏性猝死也越来越受到重视，其发生可能与心律失常有关。

长期高血压可导致肾小动脉硬化。高血压与肾脏损害可以相互影响，形成恶性循环。一方面，高血压引起肾脏损伤；另一方面，肾脏损伤会加重高血压病。

肾脏通过生成尿液来排泄身体内的废物，而尿液是由肾脏内的血液通过压力压出来的。因此，肾脏是身体内血压最高的部位，也是高血压时最容易受伤害的脏器。

高血压可引起高血压肾病和肾动脉狭窄，已经成为尿毒症的重要病因。高血压肾病患者大多没有明显不适，必须通过一些特殊的检查才能诊断，因而早期多被忽视。一般到高血压的中、后期，肾小动脉发生硬化，肾血流量减少，肾浓缩尿的能力降低，此时会出现多尿和夜尿增多现象。肾脏病变进一步发展则出现氮质血症及尿毒症。

动脉瘤指动脉壁异常扩张，其扩张后管腔直径是正常直径的1.5倍以上。常累及主动脉、髂动脉，其次是奈动脉、股动脉及颈动脉。其中，主动脉瘤可发生于腹主动脉、胸主动脉(降主动脉)、升主动脉及主动脉弓。

动脉夹层是指由于动脉内膜局部撕裂，受到强有力的血液冲击，内膜逐步剥离、扩展，在动脉内形成真、假两腔。从而导致一系列撕裂样疼痛的表现。主动脉是身体的主干血管，承受直接来自心脏跳动的压力，血流量巨大，出现内膜层撕裂，如果不进行恰当和及时的治疗，破裂的机会非常大，死亡率也非常高。本病为少见致命性疾病，但发生率往往被低估。以往的文献报告，1周内的死亡率高达50%，一个月内的死亡率在60-70%之间。

动脉内压力增高可诱发和加剧这两种动脉病变的发生。高血压是主动脉夹层最主要的致病外因，70%~90%的主动脉夹层患者合并不同程度的高血压。

眼底是全身惟一能在直观下看到的小血管及其有关变化的部位，并在一定程度反映体内其他重要器官的情况。高血压病早期，眼底往往正常，并可维持相当长时间，当血压持续升高时，可引起全身小动脉硬化，发生于视网膜者，称为高血压视网膜动脉硬化。

由于血压升高,造成血管与视网膜间的屏障破坏。如果血管发生损伤，可使血液成分渗出到视网膜；如果血管发生损坏，可造成视网膜出血；如果血管发生了闭塞，可造成视网膜缺血。

高血压视网膜病变可造成脉络膜的病变，表现为视网膜深层有小叶状分布的白色或红色斑点，视网膜后极部有局灶性浆液性视网膜脱离，黄斑区出现带光芒的星星，称为星芒状斑。高血压视网膜病变还可造成视神经的病变，表现为视盘水肿、充血，视盘的边缘模糊不清，还可造成颅内压升高。严重的可发生视神经萎缩，视野出现缺损。据估计，约70%高血压病患者并发高血压视网膜病。年龄越大，高血压病程越长，发病率越高。

年,日本学者Tsuji等报道了服用红曲可以降低原发性高血压老鼠的血压。年日本国立健康营养所Keisuketsuji博士在饲料中添加“红曲培养物”的动物实验中，发现添加0.2%~0.3%的红曲培养物饲料可使患者患有原发性高血压的老鼠的血压由mmHg降至mmHg以下，从而更进一步证明红曲的降压功效。

卫生部食品卫生监督检验所的孙明等人分别构建了不同的老鼠高血压模型，然后考察红曲对各种模型的降压作用。对于患有自发性高血压的大鼠在饲料低、中、高剂量的红曲后，其血压较对照分别下降了21.2mmHg，25.6mmHg，19.9mmHg。同样的实验结果被郑建全等证明。对于DOCA-盐型高血压的大鼠，红曲具有同样显著的功效，经过为期3周的实验，饲喂红曲的实验组较对照组按照红曲剂量的不同，低、中、高剂量组的血压分别下降22.7mmHg，21.8mmHg，32.0mmHg。值得指出的是实验结果显示红曲对肾血管性高血压有一点效果，但不如前二者显著。唐粉芳等利用大鼠构建了精氨酸高血压模型，发现红曲对这种模型的高血压大鼠的降压效果更为明显，在为期3周的实验里，实验组的血压由.00±13.22mmHg降低到.33±6.56mmHg.

胡国山等利用红曲制剂治疗原发性高血压60例，血压平均下降16.40±17.75mmHg/12.37±9.3smmHg,总有效率达了66.67%。

根据世界卫生组织和国际高血压联盟绘制的危险量化评估表做出的风险评估：

注：低危患者＜15%、中危患者15%~20%、高危患者20%~30%、很高为患者＞30%

通过上面的两个表，我们可以做两件事：

（1）根据自己的实际情况，评估自己罹患心血管事件绝对危险的概率。

如果您是中度高血压患者，兼有吸烟和肥胖两个危险因素，其他一切正常，那么您的情况属于中度危险，即有15%~20%的概率罹患心血管事件，平时注意饮食，多锻炼，戒掉不良生活习惯，身体就能恢复。但是如果您同时有肾脏疾病时，那么您的情况将会比较糟糕，因为您将有超过30%的概率罹患心血管事件。这时，除了要改变一些不良的生活习惯外，一些药物的治疗将显得比较重要。

（2）除了控制血压外，控制其他的一些危险因素，如戒烟、减肥、将血脂调到合适范围、糖尿病患者控制血糖等，对降低罹患心血管事件的绝对危险的概率大有好处。

功能性红曲起到的是调节血压的作用，并不是一味的在降低血压。通过胆固醇分解、排泄使身体呈弱碱性，促进血液循环畅通，将血压调节为一个正常值，它可以使高血压患者的血压降下来，也可以将低血压患者的血压升上来。

红曲对高血压的作用机制

从已经发表的研究成果来看，红曲的降压基质主要如下：

1.红曲的降压物质γ-氨基丁酸（GABA）发挥作用

γ-氨基丁酸是一种重要的抑制性神经递质，现代研究表明γ-氨基丁酸具有以下功能

（1）改善脑血流通，增加氧的供给，促进脑的代谢功能；

（2）调节血压；

（3）防止皮肤老化，改善体臭；

（4）改善高血脂症、防止肥胖等。

2.腺苷和脂溶性小分子物质

日本学者okawaJunji在其专利（JP61041156A）中指出红曲的降压物质还有腺苷，从中国专利（申请号：CN710176431.3）公开的内容来看，红曲中的主要降压物质似乎还有其他物质，该专利公开了一种脂溶性的小分子物质作为红曲中的降压成分在红曲中的作用。

3.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）

血管紧张素转换酶可以催化血管紧张素I转化成血管紧张素II,进而使血管收缩，血压升高。而血管紧张素转换酶抑制剂可以抑制这个转换的进行，从而达到降压的目的，目前市场上所销售的依那普利、西拉普利、奎那普利、雷米普利、苯那普利等降压药就是依靠这个原理来产生降压效果的。报道显示，红曲的发酵产物中有血管紧张素转换酶抑制剂的存在(日本专利公开号：6~)

4.其他降压物质

动物实验表明，红曲可以降低血液中一种叫内皮素的物质，而这种物质，具有强烈的收缩血管和促进平滑肌细胞增殖的作用。此外，郭俊霞等人的研究表明，红曲可以刺激平滑肌细胞产生一氧化氮，而我们都知道这是一种极好的血管扩充剂。

高血压是严重危害人们健康的最常见疾病之一，虽然很多人患有高血压，但是对于高血压的真正危害却并无太多了解，希望通过本文，能让大家对高血压有更多的预防和了解。

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