搏动性耳鸣的新病因岩下窦与枕窦狭窄

中华耳科学杂志,年17卷5期

搏动性耳鸣的新病因：岩下窦与枕窦狭窄

李宝民王君梁永平苏慧刘新峰

杜志华曹向宇张荣举张雅静

耳鸣是人类多种疾病造成体内损伤后表现出的一大类症状，以主观性为主；其患病率据报道在5%-40%不等[1-3]。在耳鸣的患病人群中，搏动性耳鸣大约占4%左右[4]。虽然搏动性耳鸣数量较神经性耳鸣为主的其他耳鸣少，但其因为发病形式具有和人体心脏相一致的搏动特点，所以带给患者是永无止境且难以掩盖的噪声摧残，痛苦是难以描述的[5]；更为糟糕的是，由于耳鸣都属于主观性症状，多数情况下没有客观体征，所以在他人无法察觉的情况下，耳鸣患者在抱怨痛苦时，容易被家属甚至医生误认为是精神异常、焦虑症或神经官能症[6]。因此研究搏动性耳鸣的发生、发展的原理，以及缓解与纠正的方法和途径，从心理和生理两方面抚平患者的痛苦是很必要的。

临床发现，有些搏动性耳鸣患者，在挤压同侧颈内静脉时耳鸣立即消失，表现为典型的静脉源性耳鸣特征；在作者近10年研究的这种静脉源性搏动耳鸣患者有余例，其中约20余例（6.7%左右）存在MRV或DSA检查却没有发现同侧的横窦和乙状窦有形态异常；这部分搏动性耳鸣的患者常为同侧优势回流并同侧颈静脉球增大，在压迫同侧的颈内静脉时也会出现耳鸣消失或减轻。其中本组收治7例怀疑静脉源性的搏动性耳鸣，但DSA影像没有典型的横窦近心段狭窄并乙状窦远心段扩张或形成憩室的影像学结构；经过分析同侧汇入颈静脉球的岩下窦与枕窦有狭窄迹象后，对岩下窦做球囊扩张或对枕窦支架成形，在改变其注入颈静脉球的血流速度后，耳鸣即刻消失并获得良好的临床效果，现报告如下。

1临床资料

共7例，均为女性。年龄22-56岁，平均42.57岁。出现与脉搏频率一致的搏动性耳鸣或颅鸣的病史3月-3年，平均9月；7例患者均表述耳鸣对睡眠和生活已造成难以忍受心慌、烦躁、记忆力下降以及失眠等焦虑症状，1例伴有头胀闷和视物不清。

1.2影像学特点

7例全部行脑MRI检查除外器质性病变；脑MRA检查除外大动脉瘤、动脉狭窄或夹层、AVF等易于混淆的动脉源性搏动性耳鸣的病因；脑MRV显示同侧的静脉窦优势引流，均没有明显的横窦和乙状窦狭窄与扩张。6例耳鸣中均出现在静脉窦优势引流侧，故存在同侧的颈静脉球扩大；3例有明显的横窦发育不良，造影剂经由枕窦向同侧颈静脉球回流；4例同侧岩下窦纤细也回流至同侧扩大的颈静脉球。

1.3临床表现

7例均有单侧与脉搏跳动一致的搏动性耳鸣；同侧的颈部、耳廓周围和外耳道内用听诊器没有获得血管性杂音；挤压同侧颈内静脉，有枕窦回流的3例均出现耳鸣消失；在岩下窦狭窄的4例中2例有耳鸣消失，2例耳鸣明显减轻。

1.4处理方式

1.介入处理的适应证确定：搏动性耳鸣合并有较重的焦虑状态；以及造成耳鸣的静脉窦狭窄已导致颅内高压征；本组6例处于明显的焦虑状态，1例并有头胀，视物模糊的高颅压症状。

2.全部7例均在局麻下行全脑血管造影；常规股动脉和股静脉穿侧置管，先行经颈动脉和椎动脉的全脑顺行血管造影，确定横窦和乙状窦、枕窦和颈静脉球的形态，造影剂通过是否顺利，以及可见的向颈静脉球内回流的属支或导静脉血管的来源、形态等；同时除外颈内静脉闭塞和狭窄。造影发现7例中存在横窦和乙状窦发育不良而并枕窦回流3例，岩下窦显影较对侧纤细者4例，平均直径1.2mm，7例均存在静脉窦优势回流和同侧颈静脉球扩大。

然后对有枕窦回流的3例，经股静脉将指引导管送入同侧颈静脉球水平，用0.吋微导丝辅助，将直径4mm扩张球囊进入枕窦近心段，用造影剂缓慢充盈球囊，同时询问患者并证实耳鸣消失，然后继续完成扩张，撤出球囊后，1例交换送入Wingspan4.5×20mm支架（StrykerCo.USA）局部成形；2例植入SolitaireAB6×30mm支架（MedtronicCo.USA）。对4例有岩下窦纤细者，经静脉导管内先送入RenegadeHI-FLO微导管（BostonScientificCo.USA）进入同侧海绵窦造影，了解岩下窦的形态，走行，有无狭窄等；发现有2例在海绵窦和岩下窦交界段明显狭窄，测压狭窄两端存在压力差为3和6mmHg；将MiniTREX2.5×15mm扩张球囊(AbbottVascularCo.USA)导入岩下窦内，充盈并经患者证实耳鸣消失后，直接做分段扩张，随后撤出球囊；由于忧虑支架成形会持续扩大原本纤细的岩下窦可能造成局部的张力性头痛而放弃后续的支架成形。

术后均经动脉造影复查，显示经过支架和球囊成形的枕窦和岩下窦形态的显影较术前明显改善。

2结果

在岩下窦球囊扩张成形的4例中，术后2例耳鸣完全消失；1例术后完全消失，但第二天复发，耳鸣响度和频率与术前相似；1例在术后耳鸣响度自述降低50%，已可以忍受而不再影响生活。在枕窦支架成形的3例中，2例术后耳鸣即刻完全消失，1例在7天左右完全消失。7例介入手术顺利，均无并发症发生。

随访结果：枕窦支架成形3例获门诊随访3-8年，均无耳鸣再次复发的症状；岩下窦球囊扩张的4例获随访4-7月，自我感觉和术后无差异，其中2例耳鸣完全消失后没有复发；除岩下窦治疗无效的1例外，6例均反映生活质量有了极大提高。

3讨论

从流体力学角度看，当流体的速度方向的垂直面出现压力增大时，就会产生涡流；流体在管腔内的诱导速度取决于轴向和径向的速度。由于静脉内的流速较慢，不容易加速射流使其消散，所以这种不典型的射流在前方阻力增大时产生涡流，涡流产生的摩擦力，改变了血管内流体界面的层流而出现湍流，就出现局部血管在心跳舒张期的震动。所以，血管内的杂音一般是血流在层流状态下，突然经过较狭窄的通路使得流速加快，当到达血管腔突然扩大的血管段时，血流必然减速，造成局部血液的层流变成涡流状态，这种紊乱的血流会在心跳的舒张期造成局部血管壁的震动，继而经过颅底骨性组织传导至耳蜗形成搏动性杂音或耳鸣[7,8]；同一血管内的声响程度与血流速度和局部扩张的血管腔成正比。当耳鸣声响大于50db时，可以用听诊器在体表获得，成为客观性耳鸣；当响度较小时，不能在体表获得的耳鸣呈现为主观性特征。因此，血管性搏动耳鸣可有动脉和静脉源性之分；前者在临床上压迫责任动脉近心段，减少顺行到达病变区域的血液流量，就可以降低耳鸣的响度；而后者则需要在责任静脉近心段阻断血液回流，降低病变区的血液流速则会缓解耳鸣的声响；这也是查体中区分动脉或静脉病变的重要体征[8-10]。

3.2枕窦和岩下窦引发耳鸣的特点

从脑静脉窦解剖上看，双侧横窦对称性回流者约为40%左右，而一侧粗大、一侧纤细的非对称性回流为60%左右；其中较粗大的一侧为优势回流，特点为优势侧的横窦和乙状窦的直径不小于矢状窦的平均直径[8]。作者曾认真研究过横窦和乙状窦的狭窄所导致的静脉源性搏动性耳鸣特征[11]，发现此类耳鸣常发生于优势静脉窦回流侧横窦与乙状窦交汇区的狭窄段，临床上多数狭窄本身很少出现搏动性耳鸣，但是当狭窄近心段的乙状窦发生扩张后，或局部单纯生长形成静脉窦憩室时，就容易出现搏动性的耳鸣，而且随着活动增加及心率加快而耳鸣声音增大；这可能是狭窄造成的加速血流，突然高速汇入远端扩张的乙状窦内，局部宽大的窦腔和缓慢的血流即刻由于快速血流的到来，使原本血液的层流状态出现涡流，影响窦壁震动，并经颅底骨质传导至耳蜗产生搏动性耳鸣。

在这里窦腔前有狭窄后有扩张的结构或窦腔直径正常，但远端明显扩大可能就是静脉内搏动性耳鸣形成的解剖基础。而枕窦和岩下窦在颈静脉球内产生的耳鸣原理可能与上述相似；前提是存在增大的颈静脉球，也多见于静脉窦优势引流一侧；其次向其回流的枕窦或岩下窦直径相对于颈静脉球来说明显细小，这样快速的血流冲击球内缓慢的血流就会出现涡流而导致血管性耳鸣的发生；这在本组7例手术中用球囊堵塞枕窦和岩下窦的流出道可以缓解耳鸣声响的测试中得以证实。

本组在临床初步确定枕窦和岩下窦引发的搏动性耳鸣的诊断中，首先做耳电生理检查，均显示低频耳鸣；自述完全和脉搏跳动一致；挤压同侧颈内静脉时耳鸣响度都有消失或显著降低。同时MRV可以明确显示同侧有枕窦粗大和颈静脉球扩大的征象，类同优势静脉窦回流特征。由于血液回流是动态的，所以最终确定需要依靠全脑血管造影（DSA）显示更为清晰；本组在治疗中采用球囊对枕窦和岩下窦血流做阻断试验，了解耳鸣是否改变的方式为最有效和直接的确诊手段。

3.3治疗方式的选择

在作者前期研究中[12]，也是通过降低扩张的乙状窦和狭窄的横窦直径的比值，来达到消除耳鸣目的，所以减少颈静脉球和枕窦或岩下窦直径的比值是本组研究的主要目标。目前的研究和临床实践证实，只要改变引发搏动性耳鸣的局部血管结构和降低血流量，就可以消除形成血流杂音的涡流，从而阻断耳鸣发生的病理过程。有效的处理可能是综合性的处理，但也可以做单一的介入或手术治疗。

1.球囊扩张或辅助支架成形：多有文献报告[13,14]应用球囊扩张和支架成形治疗静脉窦内横窦、乙状窦、枕窦狭窄，以及颈静脉球高位扩大并导静脉异常形成的搏动性耳鸣。治疗有效的主要机制是首先直接或间接扩大涡流形成前加速血流的狭窄管腔，依此降低血流速度；当缓慢血流到达宽大的窦腔时，则血流缺乏足够的速度能量冲击而形成涡流，所以血流造成的杂音就可以得到抑制。

2.乙状窦外侧的静脉窦扩张重建回纳术：适合于乙状窦远心端的静脉窦憩室，用耳后入路，直接将局部膨大的静脉窦表面充填肌肉、筋膜和骨粉等，挤压其体积促使管腔缩小，到达消除窦内血流因憩室内腔直径增大出现的涡流，从而消除或减轻血流杂音的形成[10]。

3.理论上消除枕窦和岩下窦形成耳鸣的办法还可以通过手术矫形的方式缩小或重建同侧颈静脉球，会造成与枕窦、岩下窦的直径比值差缩小，进而可以改变耳鸣产生的条件。

从影像上观察，枕窦的形成主要是因为双侧或单侧横窦发育不良，比较纤细；在不足以回流矢状窦血液的状态下就起到了非常重要的替代作用。而岩下窦的直径一般在1-2mm左右，是海绵窦内血液回流至颈内静脉的主要通道，同时汇纳内耳以及颅底部分血液；在对侧岩下窦不通畅情况下，它的侧枝代偿结果就会出现血流量加大，或血流加快。本组有2例双侧岩下窦通畅良好，但也出现耳鸣，提示在岩下窦直径不变的条件下，若颈静脉球的直径足够大，同样会形成涡流而出现耳鸣。由于血管内介入成形的微创方式简便易行，所以还是必需治疗时的首选方法。本组病例的球囊扩张或加以支架成形的处理方式，提示这种结构异常可以通过血管内扩张方式做解剖形态的矫正，消除湍流的形成基础，达到治疗目的。

3.4中短期随访的结果分析

枕窦之所以形成耳鸣，是因为双侧的横窦较窄，造成枕窦血流加快；本组通过支架成形，扩大了3例枕窦进入颈静脉球的流入段，永久性扩大了静脉窦血管直径，降低血流速度而纠正了形成耳鸣的涡流。因此效果肯定，长期随访也没有复发的迹象。

岩下窦4例中，有两种情况，一是岩下窦内有狭窄，二是没有狭窄但管腔纤细；有狭窄的2例经球囊扩张，表明同时扩大了窦腔的直径，改变了血流的速度，使注入颈静脉球的血流不易形成涡流，术后5个月没有出现耳鸣复发；提示了岩下窦内不明原因的狭窄，经球囊成形后基本恢复正常的血液流动，管腔的扩大也减缓了血流速度，从而消除了在颈内静脉球内形成涡流的基本条件。岩下窦纤细的2例中，1例耳鸣在术后即刻消失，但术后第二天复发，搏动性的隆隆声与术前耳鸣声相似；另1例球囊扩张后耳鸣响度降低了50%，虽然没有痊愈，但达到了可以承受的程度。间接表明纤细的岩下窦结构在没有明确狭窄的情况下，单纯球囊扩张后虽然见效，但窦壁没有支架持续的支撑，容易回弹而恢复原状；在颈静脉球的形状没有改变的情况下，仍然可以重新形成搏动性杂音。

从介入治疗的角度分析，静脉内狭窄的成形应该以支架为主，球囊扩张为辅。本组在枕窦狭窄的处理中，均选择支架成形；由于岩下窦位于颅底，周围神经解剖比较复杂，本组顾虑若用支架成形，有可能增加术后张力性头痛的机会；所以全部采用单纯球囊扩张成形的方式处理；随着支架材料学研究的进步，在未来选择合适的支架成形，可能会提高治疗的效果。

因此，岩下窦和枕窦血流引发的搏动性耳鸣，与横窦和乙状窦狭窄导致的耳鸣基本原理相似，只要改变血流可能存在的湍流形式，恢复其层流的解剖特点，就可能避免涡流导致的血流杂音，达到抑制和缓解此类搏动性耳鸣的临床效果。

4典型病例

病例1，女，56岁于-2-:15入院，主诉4年前，患者右耳开始出现“隆隆声”耳鸣，频率和脉搏跳动一致；同时间断出现眩晕、恶心、呕吐，眩晕每次持续数小时至数天不等。间断门诊针灸理疗等治疗后病情无明显变化。查体压迫右侧颈内静脉，患者自述耳鸣响度降低50%左右；转颈动作对耳鸣的性质变化无影响。双侧均骨导大于气导，Weber试验居中。脑MRI未见到明显异常；MRV见右侧横窦轻度非优势引流，双侧颈静脉球扩大。局麻下经右股动脉穿刺置管，行全脑血管造影，提示横窦和乙状窦无狭窄，双侧颈静脉球都有增大，右侧岩下窦较左侧纤细，海绵窦造影剂有滞留（图1A）。再经左股静脉穿刺，将指引导管送至右侧颈内静脉的颈3椎体水平，用renegater微导管在微导丝引导下送入岩下窦，然后用多功能有创血压测压装置对岩下窦各段测压，发现在岩下窦中段有狭窄，狭窄远心段压力15mmHg，近心段9mmHg（图1B）。撤出微导管再交换送入2.5X15mm的扩张球囊（图1C），充盈后询问患者耳鸣已消失；将岩下窦分段扩张后撤出，再行岩下窦测压为9mmHg，压力差消失；复查DSA见右侧岩下窦直径较扩张前略有增宽，造影剂滞留减轻（图1D）。手术结束返回病房后患者感觉左侧搏动性耳鸣完全消失。门诊随访4个月，无耳鸣复发征象，亦未出现术前存在的头晕、恶心等症状。

病例2，女，22岁。右搏动性耳鸣6月，呈连续且与心跳一致的刮风声，听力没有明显减退；于年10月20日入院。查体在右耳廓周围用听诊器未获得异常杂音；压迫右侧颈内静脉时，患者自述耳鸣消失，转颈动作没有改变耳鸣的性质。脑MRA检查无明显异常。局麻下行全脑血管造影，DSA显示双侧横窦发育欠佳，左侧为重；枕窦显影良好，矢状窦血液直接经枕窦汇入右侧增大的颈静脉球（图2A）。左前斜位见枕窦近心段狭窄。沿交换导丝送入与枕窦直径相近的3.5X20mm扩张球囊(图2B)，患者自感耳鸣消失；撤出球囊后植入6X30mmSolitareAB自膨式支架在枕窦狭窄部局部成形（图2C）。术后复查DSA见枕窦通畅，狭窄段得到良好纠正。支架成形术当天起，患者感到搏动性耳鸣完全消失，5天后顺利出院。门诊随访8年，复查X片见支架位置良好，无耳鸣复发。

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